A aldosterona é o principal mineralocorticóide, produzido na zona glomerulosa do córtex da adrenal. É regulada por vários mecanismos, sendo o principal o sistema renina-angiotensina. Em caso de depleção de volume, ocorre liberação de renina das células justaglomerulares das arteríolas aferentes renais. A renina age sobre o angiotensinogênio produzindo angiotensina I, por sua vez convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II é convertida em angiotensina III, sendo ambas capazes de se ligar ao receptor na célula-alvo e de ativar o ciclo fosfatidil inositol que estimula a liberação do cálcio intracelular e a secreção de aldosterona.

Outros estímulos para a secreção de aldosterona são elevação do potássio sérico, elevação dos estrogênios, redução do volume plasmático e redução do sódio sérico. A aldosterona circula fracamente ligada a proteínas plasmáticas. Após sofrer metabolização hepática, é excretada na urina como conjugados do ácido glicurônico.

A aldosterona é secretada em resposta ao ACTH, à depleção de volume intravascular ou à hiponatremia. Atua nos rins, reabsorvendo sódio e água à custa da excreção de potássio, magnésio e hidrogênio, resultando em hipernatremia e hipervolemia.

O hiperaldosteronismo primário ocorre quando há hipersecreção de aldosterona pela adrenal. Pode ser causado por adenoma unilateral, hiperplasia bilateral ou carcinoma. Sua principal manifestação clínica é a hipertensão arterial. Os níveis de potássio encontram-se baixos ou no limite inferior da normalidade e estão associados a fraqueza muscular, fadiga e poliúria, algumas vezes, também, a polidipsia e intolerância à glicose. A perda urinária de íons hidrogênio pode acarretar alcalose metabólica.

O hiperaldosteronismo secundário ocorre em condições como insuficiência cardíaca ou estenose da artéria renal, com conseqüente aumento da renina plasmática e da aldosterona. Alguns pacientes, nesse caso, apresentam hipertensão, embora a maioria dos casos curse com edema e sem hipertensão, relacionados a patologias como síndrome nefrótica, cirrose com ascite e insuficiência cardíaca congestiva.

No hiperaldosteronismo primário, a aldosterona encontra-se elevada. Já os níveis de renina mostram-se baixos ou indetectáveis, associados com hipocalemia. Renina elevada com aldosterona elevada sugere hiperaldosteronismo secundário (encontrado na hipertensão renovascular).

Um teste que pode ser usado com maior segurança no hiper ou hipoaldosteronismo é a sua dosagem basal e pós a aplicação do ACTH, 1 hora após quando utilizado o medicamento intravenoso ou 2 horas após se utilizado o medicamento na na forma de gel com aplicação intramuscular, onde através de um estimulo controlado do adrenal se visualiza a produção do hormônio.